Макрофаги возникают из мононуклеотидов в крови, которые выходят из кровообращения и дифференцируются в различные ткани. Макрофаги участвуют в обнаружении и поглощении бактерий и поврежденных клеток. Кроме того, макрофаги вызывают воспаление, высвобождая цитокины, которые активируют кровеносные клетки, способствуя тому, что цитокины прилипают к кровеносным сосудам и мигрируют в ткани. Дифференцированные клетки THP - 1 широко используются в моделях макрофагов in vitro для изучения участия макрофагов в воспалительных реакциях. Моноядерная клеточная линия человека THP - 1 может дифференцироваться в макрофаги с помощью фобосола 12 - тетрахлората 13 - ацетата (PMA) и активируется через LPS. Активированные клетки THP - 1 изменяют форму и выделяют воспалительные цитокины. Мониторинг уровня экспрессии цитокинов является важным физиологическим показателем для модели воспалительных клеток. Мы представили результаты многопараметрического клеточного анализа, используя фенотипирование для изучения макрофагов и низкообъемного анализа секреции цитокинов ELISA для оценки влияния фармакологических соединений на воспалительные реакции. PMA и LPS стимулируют THP - 1 клетки в течение 48 часов. Когда PMA и LPS активируют клетки THP - 1, IL - 8, IL - 1b и TNF - a повышаются. Чтобы оценить противовоспалительные соединения, клетки перед активацией подвергаются обработке ингибиторами киназы SB202190 и PDTC, соответственно, и антибиотиком мосисацином. Затем ингибирующее воздействие этих противовоспалительных соединений на воспалительные реакции измеряется количественным выделением цитокинов. Воздействие макрофагов наблюдалось с помощью фенотипических изображений. В соответствии с сообщенным механизмом действия, экспрессия цитокинов соединений SB202190, PDTC и мосисацин снижается в зависимости от концентрации.