-
Электронная почта
info@tvscope.cn
-
Телефон
15261811715
-
Адрес
Гиперразмерность
Beijing Chaoweijing Biotechnology Co., Ltd
info@tvscope.cn
15261811715
Гиперразмерность
Нервная гипервозбудимость является общей патологической особенностью многих неврологических заболеваний, таких как инфекции, травмы или токсины, когда внешние источники стресса стимулируют мозг, нейронные сети обычно проявляют чрезмерное возбуждение, сопровождаемое синаптической рекомбинацией. Многие неврологические заболевания имеют сходные явления, такие как болезнь Альцгеймера (AD), расстройства аутистического спектра, шизофрения, узловой склероз, особенно при эпилепсии. Существует много объяснений механизмов гипервозбуждения нейронов, в которых дисбаланс между возбуждением (в основном глутаминовой энергией) и ингибирующей (в основном гамма - аминомасляной энергией) синаптической передачей (E / I дисбаланс) считается ключевым; Однако механизм нейронно - глиальных взаимодействий остается неясным.
27 мая 2025 года, Нанкинский университет Янь Чао, Лю Сяньюй, Сучжоуский университет Конг Цифэй, Чжэцзянский университет Ли Синь совместно опубликовали в Nature Neuroscience (IF = 21.3) онлайн - исследование под названием « GABA - dependent microglial elimination of inhibitory synapses underlies neuronal hyperexcitability in epilepilepsy», используя ультраразмерную миниатюрную двухфотонную микроскопическую систему визуализации (серия FHIRM) для достижения стабилизации сигналов кальция микроскопических клеток у у эпилептических мышей, которая успешно выявила селективные наблюдения микроглий Устранение ингибирующих синапсов играет ключевую роль в стимулировании чрезмерного возбуждения нейронов.

Снимок статьи
После того, как исследователи создали мышиную модель височной эпилепсии (TLE) на генетически модифицированных мышах CX3CR1 - GCaMP6s, используя миниатюрную бифотонную технологию для визуализации височной доли бифотонного кальция, они обнаружили, что после индукции морской кислотой (KA) сигналы кальция в микроглиях височной коры значительно возросли. После введения антагониста рецептора GABAB CGP 52432 путем инъекции в брюшную полость он может в значительной степени подавлять активацию, предполагая, что сигналы GAGB работают в реакции микроглии. Была заложена прочная основа для последующего подтверждения того, что активация микроглиальных клеток для удаления ингибирующих синапсов приводит к гипервозбудимости нейронов при эпилепсии.

Это исследование не только углубило понимание нейроиммунного механизма эпилепсии, но и подчеркнуло ценность инструментов точной визуализации в неврологических исследованиях. Для нас большая честь предоставить технологическую поддержку для этого важного исследования.
[Ссылки]
Chen ZP, Zhao X, Wang S, et al. ГАБА-зависимая микроглиальная елиминация ингибирующих синапсов лежит в основе нейронной гипервозбуждаемости при эпилепсии. Нат Невроски. Опубликовано онлайн 27 мая 2025 года. Дои: 10.1038/s41593-025-01979-2